Page 145 - Sa sút tâm thần ở người cao tuổi

Chương 2. BỆNH ALZHEIMER 145

trong nghiên cứu điều trị là tìm cách sửa chữa các thiếu hụt của
một số chất trung gian thần kinh. Trong lĩnh vực này những

tiến bộ đáng kể nhất trong những năm vừa qua, liên quan đến
hệ tiết cholin.

Nếu những cơ chế về cái chết của nơron còn chưa được
biết, thì một số trong các cơ chế bắt đầu được làm sáng tỏ.

Cũng như vậy đối với vai trò của các ion canxi, sự can thiệp
của các gốc tự do và stress oxy hoá vai trò của các acid amin
kích thích (glutamate, aspartate). Mặc dù không đặc hiệu cho

bệnh Alzheimer, một trong hướng nghiên cứu điều trị khả thi
nhằm đối phó với các cơ chế của cái chết nơron.

- Các cơ chế sinh lý bệnh đặc hiệu hơn, liên quan đến
nguồn gốc của các mảng lão suy và của thoái hoá sợi nhỏ thần

kinh, bắt đầu được làm sáng tỏ. Chất thoái hoá dạng tinh bột
hoặc protein bêta A4 là thành phần cấu tạo cơ bản của các
mảng lão suy. Nó chỉ là một phần của một protein quan trọng

hơn nhiều: chất bêta amyloid precursor protein (APP). APP
được mã hoá bởi một gien có vị trí trên thể nhiễm sắc 21.
Protein bêta amyloid này lắng đọng trong bệnh Alzheimer vì

lý do gì thì hiện chưa được rõ. Nó có thể độc với thần kinh. Sự
lắng đọng của protein bêta amyloid này có lẽ được tạo thuận
lợi bởi apolipoprotein E4. Nhìn chung apolipoprotein E4 có thể
được coi như một đồng yếu tố của sinh amyloidosis. Gien của

nó được xác định ở trên thể nhiễm sắc 19.