Page 149 - Sa sút tâm thần ở người cao tuổi

Chương 2. BỆNH ALZHEIMER 149

chết nơron. Cách này khái quát hoá ra tất cả các bệnh thoái hoá
thần kinh có thể hình dung được nếu công nhận quá một
ngưỡng nào đó của sự giảm quần thể nơron sẽ xuất hiện các

dấu hiệu lâm sàng. Các yếu tố độc nơron cũng như mọi tấn
công có thể làm tăng tốc độ vượt ngưỡng. Các yếu tố tăng
trưởng có thể góp phần vào việc làm tránh hoặc ít nhất làm
chậm cái chết của nơron. Một cách khác để điều trị bệnh có thể
là sử dụng các thuốc nhằm chống lại các chất độc thần kinh, ví
dụ như các chất chống gốc tự do, các chất ức chế canxi, các
chất chống lại acid amin kích thích. Cũng trong ý tưởng này sự

giảm quần thể nơron có thể được đối phó bằng các ghép nơron.
Có thể là các ghép tế bào bào thai biệt hoá về phương diện hoá
thần kinh, đặc biệt là các tế bào tiết cholin. Tuy nhiên, dù các
kỹ thuật ghép dung dịch treo tế bào trong điều kiện phản ứng
động dính có là một tiến bộ, không thể phủ nhận được so với
các ghép mảnh tổ chức, việc áp dụng chúng vào trường hợp
bệnh Alzheimer vẫn còn thuộc tương lai xa.

KẾT LUẬN:

Những mục đích của nghiên cứu khác nhau tuỳ theo mức
tiến triển của bệnh. Đối với bệnh Alzheimer bắt đầu, mục đích
chủ yếu là tìm các chỉ điểm sinh học và/hoặc thần kinh tâm lý

để chẩn đoán sớm. Trong các trường hợp bệnh Alzheimer toàn
phát, vấn đề chủ yếu là điều trị (tìm ra các thuốc đặc trị) và lâm
sàng (xác định các dưới nhóm đồng nhất). Cuối cùng đối với
bệnh Alzheimer nặng, vấn đề chủ yếu thuộc y tế xã hội, kinh
tế và đạo lý.