Page 185 - Sa sút tâm thần ở người cao tuổi

Chương 4. MỘT SỐ BỆNH KHÁC CÓ BIỂU HIỆN SA SÚT TÂM THẦN 185

hệ thống tiết dopamin trung ương. Tuy nhiên cũng có tác giả
cho rằng hiệu năng thần kinh tâm lý trên thực tế có liên quan

với các triệu chứng vận động không đáp ứng với điều trị bằng
L-dopa và không phải là do các tổn thương tiết dopamin.

5. Cơ sở sinh lý bệnh lý các rối loạn sa sút tâm thần
trong bệnh Parkinson

Tổn thương chính của bệnh Parkinson là ở hệ thống tiết
dopamin thuộc liềm đen lớp vân. Sự huỷ hoại của nó là lớn trên
70% và trên cơ bản giải thích các triệu chứng vận động. Trái
lại, vai trò của thoái hoá đường tiết dopamin ở liềm đen lớp vân

trong việc gây ra các rối loạn về sa sút tâm thần còn đang được
tranh luận. Việc gây các rối loạn nhận thức trong quá trình có
hội chứng Parkinson bằng MPTP độc, phá huỷ gần như đặc
hiệu đường tiết dopamin ở liềm đen thể vân, thiên về vai trò

của tổn thương tiết dopamin trong sự hình thành của rối loạn
nhận thức. Trong giả thuyết này việc mất đi tới thể vân, thứ
phát sau tổn thương của đường tiết dopamin liềm đen lớp vân,
có lẽ ảnh hưởng đến liềm đen vỏ não. Nhưng có nhiều lập luận
đi ngược lại giả thuyết này: Việc điều trị bằng Levodopa có vẻ

không làm thay đổi một cách có ý nghĩa các rối loạn sa sút tâm
thần của bệnh Parkinson. Mặt khác các bệnh nhân đáp ứng tốt
với điều trị bằng L-Dopa, cũng như bệnh nhân có bệnh bắt đầu
sớm, nghĩa là các bệnh nhân nghi có tổn thương tiết dopamin

trội, lại chính là các bệnh nhân có ít rối loạn nhận thức nhất.
Cuối cùng, nếu các rối loạn nhận thức có liên quan đến lĩnh